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发布类型:供 发布日期:2010-9-27
(一) 西医的病因及发病机理
本病大多发生于50——70岁,但50岁以下也有患此病者,周围动脉硬化性闭塞病男性发病多于女性,为6:1之比(冠心病男女之比为2:1)。妇女停经后发病率逐渐升高。如合并有糖尿病或高血压,则年龄和性别的差异都不如单独发病者显著。
本病真正的发病原因至今尚未全部明确。根据流行病的研究,动脉硬化闭塞病的发病率与高脂血症、高血压症、糖尿病、肥胖、吸烟,高密度脂蛋白低下以及性别、年龄差异等有关。多数患动脉硬化的患者的血胆固醇、甘油三脂及脂蛋白浓度增高,提示脂质代谢紊乱与本病发生发展有密切关系。高脂血症与摄取过多脂肪有关。本病也可能与遗传有关。
发病机理主要有以下几点:
1、 脂肪浸润学说 血浆脂质是脂肪和类脂质的总称。脂质以脂蛋白的形式存在于血浆中,脂蛋白是脂质和蛋白质结合的复合体,凡脂蛋白中脂肪含量愈多,其密度愈低;反之,脂肪含量愈少,则密度愈高,颗粒愈小。根据其密度不同,可分为高密度脂蛋白(HDL),低密底脂蛋白(LDL),极低密度脂蛋白(VLDL),和乳糜微粒(chylomicron,CM)等4种。这些胶体具有活力,动脉本身是由胶体所组成对这些胶体也有反应性。血管内膜和中层无营养血管,主要依靠从流过的血浆中取得营养。血管内皮细胞之间有孔隙。
体内不少物质能够从此孔隙穿透动脉壁,其中HDL、LDL和直径70nm以下的VLDL分子等都可以通过。而直径70nm以上的VLDL分子则不能通过。不同密度的脂蛋白产生的效果不一致,说明正常动脉内膜对大分子物质起着屏障作用。进入内膜和中层的物质,代谢后其分解产生易于溶解,经外膜的毛细血管和淋巴系统排出。脂蛋白中只有胆固醇不能在血管壁中进行代谢,最后沉积下来。
在浸润动脉壁的各种脂蛋白中,LDL促进动脉粥样硬化,HDL却有保护作用,提示这两种脂蛋白相互有结抗作用,LDL在溶酶体内水解,蛋白质成分很快被水解或氨基酸,胆固醇被酸性胆固醇脂水解或游离胆固醇,其中一部分胆固醇被利用,一部分贮存。HDL主要功能是清除其胆固醇,将其运输至肝脏进行代谢。它们之间的平衡决定动脉壁中胆固醇的代谢,即它的提取、代谢和清除的过程。在发生动脉粥样硬化时LDL量增多,胆固醇酯化酶的活性明显增高。 我们为你提供成都脉管炎医院专卖,成都脉管炎医院动态,成都脉管炎医院新闻的资讯信息。
由此可见,动脉粥样硬化的形成,不仅有脂质浸润的参与,而且还与动脉壁内脂质代谢紊乱有关。
2、损伤反应学说 高血压、血液动力学改变、高脂血症和免疫复合体、细菌、病毒、糖尿病等都是造成动脉内膜损伤的因素。损伤动脉内膜有利于脂质浸润并改变了对大分子物质的屏障作用,即对大分子物质的通透性加强,便于脂蛋白的浸润。损伤而使内膜脱落,结缔组织被暴露,血小板遂粘附其上,发生聚集并释出血小板因子,血浆脂蛋白及其他成分,以致损伤部位的平滑肌发生细胞增殖。这些细胞形成了大量细胞外基质,脂质终将沉积其中。通过慢性损伤,或干扰了损伤后正常组织反应,造成平滑肌细胞增殖、细胞外基质凝集和脂质沉积等复杂的动脉粥样硬化的病理变化。
3、平滑肌细胞增殖学说 动脉平滑肌细胞是动脉中膜内唯一类型的细胞,它是一种多功能的细胞,它能合成胶原、弹力索和氨基葡聚糖等物质。这些细胞间质的增多还可以引起血管内膜增厚,影响氧的弥散,从而阻碍动脉壁中的代谢进程,使脂质的清除发生困难。脂质沉积首先再现在平滑肌细胞内。高脂血症或者损伤动脉内膜,都可促进动脉平滑肌细胞增殖。细胞增殖便有斑块形成,斑块细胞大多具有中层平滑肌细胞的特性,并贮存脂质。动脉粥样硬化时,内膜中增殖的平滑肌细胞可能是从动脉壁中层通过移动和增殖而来的。是动脉硬化的基本组成部分,也是病变最早出现的成分。
4、遗传学说 根据遗传学调查,欧美国家发病率高,中国、日本发病率低,可低3—5倍。患本病有家族史者比一般人群高2—6倍。这可能由于遗传缺陷,某些细胞表面LDC受体,致细胞合成胆固醇的反蚀控制失常,以致胆固醇过多积聚。另外,动脉粥样硬化伴有危险因素的遗传,如高血压、高脂血症、高凝状态、肥胖等。这些症状在不同程度上受遗传控制。
综合上述各种学说,某种危险因素可以通过多种机理发挥作用:另一方面,几个危险因子却可能通过同一种机理而起作用。各种机理之间往往相互促进、相互加强,不是孤立地存在。正是这种复杂的相互作用,决定了动脉粥样硬化病变的性质、类型、发展或消退,从而产生不同的病程和临床表现。
动脉硬化病变的消退,通过流行病学的调查及动脉造影,证明了动脉硬化病变是能消退的。消退的基本条件是内膜损伤刺激因素的停止,细胞内脂质颗粒减少变小。吞噬细胞破裂死亡,脂质及细胞碎片散入细胞外,其他粥样物质被吸收,最后单核细胞源的泡沫细胞全部消失。但班块内结缔组织消退缓慢而且不彻底。
病理解剖:由于血流动力学的因素动脉硬化性闭塞病变一般均发生在动脉分叉处。下肢动脉硬化性闭塞病多见于腹主动脉末段分叉及其主要分支,如髂动脉、股动脉和胫前和胫后动脉等,其中尤以股浅动脉、腘动脉和腹主动脉—髂动脉段,即腹主动脉分叉处最为多见。根据Servelle 5100例手术病
例统计分析:闭塞部位的分布为腹主动脉—髂动脉段714例(14%),股动脉2499例(49%),腘动脉816例(16%),胫前胫后动脉1071例(21%),以股动脉闭塞发病率高,粥样硬化发生在动脉后壁固定不动和明显成角之处,原因在于血流对动脉内膜撞击的物理机械力形成涡流,容易造成血管内膜损伤。再者,这些动脉分叉和弯曲之处呈凸面的内壁,因血流方向的变更而局部形成相对负压,更容易促使斑块的形成。
病理变化主要是内膜呈粥样化和纤维化,或兼有动脉中层变性。局部变性的物质形如糜粥,故称粥样板,其大小不等。病变早期是动脉内膜受到血浆脂蛋白渗透和脂质沉积,产生脂肪条纹,进而逐步发生动脉内膜增生及粥样斑块,形成呈黄色块突起,大小为1—2mm,嗣后逐渐增大或融合。同时胆固醇和其他类脂质、成纤维细胞、钙质等相继发展,越过内膜而伸至管腔,引起狭窄。随着病程演变,粥样板可发生钙化,如钙屑脱落,则造成远端动脉栓塞。在闭塞病变发展的演变过程中,血管所属供应肢体的各种组织皆呈现缺血的病理变化。由于缺血缺氧代谢产物的积累和酸中毒,使神经反射性的引起周围血管阻力降低,从而促使周围侧支循环的建立和增生。因此缺血而发生坏死则主要取决于闭塞的部位和时间。当动脉主干突然发生阻塞,除远段缺血外,还有动脉痉挛存在,以致侧支循环大受影响,因而更增加了缺血的严重性。相反,逐渐而缓慢地形成的闭塞,侧支循环得以充分地建立并扩大发展。
动脉硬化闭塞和血栓闭塞性脉管炎虽然同属动脉缺血性疾患,其病理变化却迥然不同。血栓闭塞性脉管炎为一慢性血栓性纤维化小动脉全层炎,主要病变是:外膜成纤维细胞大量增生,,其后出现动脉周围纤维化,动脉滋养血管大量内皮细胞增生。中层肌层正常,无钙质沉积,广泛的成纤维细胞增生,尤其在滋养血管周围。内膜层无粥样板、无脂肪、无钙质沉积,内腊增生病变严重。血栓中大量细胞浸润。这些变化与上述粥样硬化不一致。 分期分类:本病发展过程比较缓慢,一般分为临床前期和临床期。临床前期是隐匿无症状时期,其过程长短不一,包括从较早的病程变化开始,直到动脉粥样硬化形成,长者可达数十年,短者几个月,但没有器官或组织受累的临床表现。
临床期则无临床症状出现,根据病变程度的不同,可以分为三个期:
①缺血期:症状由于血管痉挛,器官缺血而产生。
②坏死期:由于血管内血栓形成或管腔狭窄闭塞而产生器官组织坏死的症状。
③硬化期:长期缺血,器官组织硬化纤维化和萎缩。
在临床期中,不少病人可以不经过第2期,而直接进入第3期,而在第3期的病人也可以重新出现第1期的表现。